СМЕРТЬ КЛЕТКИ: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ, НЕКРОЗ, АПОПТОЗ

Передня обкладинка

 В монографии рассмотрены фактические данные и концепции современной

биомедицины, касающиеся биохимических и биофизических механизмов гибели

клетки, связанной с развитием оксидативного стресса. Особое внимание уделено

роли апоптоза как альтернативного механизма клеточной ре акции на нерепари-

руемые повреждения структуры ядерной и митохондриальной ДНК. Рассмотре-

ны механиз мы генерации свободных радикалов кислорода и азота и перекисной

модификации биоструктур при антиоксидантной недостаточности, действии ци-

тотоксических ксенобиотиков и гипоксии, роль свободнорадикальных реакций

в повреждении структуры ДНК и нарушении молекулярной организации ядер-

ного хроматина при оксидативном стрессе и действии антиоксидантов. Анализи-

руется значение повреждения ядерного и митохондриального генома, нарушения

компарт ментализации ионов кальция и обмена оксида азота в развитии гибели

клетки по пути некроза или апоптоза. Представлено общебиологическое значение

накопления химически активных свободных радикалов в механизмах старения,

канцерогенеза и смерти целостного многоклеточного организма.

 

Відгуки відвідувачів - Написати рецензію

Не знайдено жодних рецензій.

Зміст

Список условных сокращений
6
концепция характеристика
36
механизмы повреждения
67
Токсический оксидативный стресс и биофизические
102
Модификация синтетическими АО повреждения
195
Транспорт и компартментализация кальция
228
Оксидативный стресс и функционирование
268
печени хлоралканами
312
Список литературы
329
Авторські права

Загальні терміни та фрази

активации активности антиоксидантов АОН апоптоза апоптотического АФК белков белковых биологических биомолекул биохимических БХЛ введения везикул взаимодействия Влияние выраженные генома гепатоцитов гибели клетки группы Губский данных действия ДНК ДНК-полимеразы других животных жирнокислотного значительно изменения интоксикации интоксикации ТХМ ионов ионола исследований кальция каспаз кислот клетки клеток печени клеточных контроль концентрации которых крыс ксенобиотиков липидов липопереокисления мембран ЭР мембранных структурах метаболитов механизмы микросом микросомальных микросомах микросомах печени мин митохондриальной митохондрий модификации может молекулы молекулярных накопления нарушения некроза НЗП образование образом окислительного оксида азота оксидативного стресса ОНМК организма ОС параметров патологии печени печени крыс повреждения показано ПОЛ приводит продуктов происходит процессов пути развития различных реакции результате ретикулума рис роль РХ ряд 1 ряд Са2+ свободнорадикального свободных радикалов свойств системы снижение содержания соединения соответствующих существенно табл Таблица ТАХ тетрахлорметана токсическом транспорта условиях ферментов флуоресценции фосфолипидов фракций хроматина фракций ЯХ функций химического поражения хроматина цепи цитозоле цитохрома Р-450 эндоплазматического ретикулума ЭР гепатоцитов является ядерного хроматина Fe2+ NADPH

Бібліографічна інформація